Introdução

 A dor é um mecanismo complexo. Algumas pessoas podem sofrer dor sem ter nenhuma lesão no corpo que a justifique. Da mesma forma que um estímulo doloroso em uma pessoa é diferente de outra.
Várias pesquisas recentes têm demonstrado a importância da modulação do sistema nervoso na interpretação da dor. A sensação da dor depende de um complexo e integrado mecanismo entre os tecidos periféricos, o sistema nervoso e endócrino. Uma anormalidade em qualquer parte deste complexo pode desencadear a persistência (cronificação) da dor que independe do estímulo inicial que a gerou. Fatores psicossociais e ambientais podem ter uma participação importante nesse mecanismo.

Há também situações em que nenhum estímulo doloroso é necessário para o desencadeamento da dor crônica, como é observado, por exemplo, em alguns casos de fibromialgia.
Este mecanismo explica em parte porque alguns  indivíduos não melhoram após o tratamento cirúrgico, tecnicamente perfeito, de uma lesão anatômica bem identificada. Acredita-se que o sistema nervoso normal pode ser sensibilizado por um estímulo doloroso persistente passando a responder de forma anormal e excessivamente ao estímulo doloroso. Inversamente, o sistema nervoso anormal pode responder a um estimulo normal ou mínimo com sensação dolorosa exacerbada.
Distúrbios de ordem emocional afetiva podem alterar este sistema de regulação da dor. Acredita-se que  pessoas deprimidas, com dor não anatômica, dor de característica bizarra, alteração do humor, insatisfação crônica e alterações de ordem socioeconômica sejam mais predispostas a apresentar resposta anormal exacerbada à dor.
A identificação de pacientes que apresentam um componente de dor neuropática ou central é muito importante, pois os tratamentos para as patologias teciduais da coluna (hérnia de disco, artrose, etc) são ineficazes contra este tipo de dor, e não raramente é o componente central ou neuropático o mais  importante.
Pacientes com dor neuropática ou central podem sofrer uma lesão tecidual (por exemplo, hérnia de disco) como qualquer pessoa. A diferença é que além do tratamento da dor tecidual, algo mais para o componente não orgânico de sua dor deve ser realizado, pois esses pacientes podem não melhorar com o tratamento apenas da parte orgânica (tecidual) de sua dor. A modulação neurológica da dor explica por que alguns pacientes com patologias idênticas melhoram menos ou até mesmo pioram comparados com outros com a mesma patologia tratada de forma similar. O paciente com dor central, pode responder anormalmente até mesmo ao trauma cirúrgico como estímulo álgico persistente que pode contribuir para piorar sua condição de base.
Acredita-se que a terapia cognitiva comportamental pode influenciar positivamente no tratamento da dor neuropática ou central. A abordagem de aspectos psicológicos relacionados ao medo da dor, as experiências negativas com a dor e com procedimentos e cirurgias passadas melhoram os resultados dos tratamentos cirúrgicos em pacientes com dor neuropática ou central1,2.
O mecanismo da dor neuropática inicia-se na lesão tecidual periférica e importantes anormalidades neurofisiológicas são observadas:
• Lesão tecidual induz a resposta fisiológica com produção de citoquinas.
• Citoquinas (TNFα) desencadeiam resposta neuronal anômala. → inibidores da liberação de TNFα diminuem a dor neuropática in vitro
• Descarga espontânea, sensibilização dos mecanoreceptores, sensibilização simpático adrenérgica.
• Atividades ectópicas e diminuição do estímulo inibidor medular
• Diminuição da atividade inibitória gabaminérgica pela diminuição da síntese de GABA (ácido gama aminobutírico) → importância terapêutica da GABA no controle da dor neuropática
• Aumento da atividade neuronal simpática que aumentam a sensibilidade à dor e a presença de sintomas no membro oposto → importância terapêutica da GABA no controle da dor neuropática
• Disfunção autonômica como alteração da pressão sangüínea e da sudorese.
• Aumento da epinefrina circulante com aumento da sensibilidade à dor e desenvolvimento e manutenção de síndromes dolorosas aberrantes
• Ativação das vias descendentes nociptivas no sistema nervoso central → importância terapêutica dos antidepressivos tricíclicos na ativação das vias inibitórias descendentes no controle da dor neuropática.

Não se sabe ainda se é a atividade neuronal periférica excessiva (desencadeada, por exemplo, por um estímulo doloroso prolongado) a causa de um comportamento neuronal anormal em um sistema nervoso normal ou se é necessário um sistema nervosa anormal para que todo esse mecanismo seja acionado.  A fibromialgia parece ser uma situação compatível com a segunda hipótese 3.

Dr. Jefferson Soares Leal

Referências:

1. Fritzell P, Hagg O, Wessbewrg P, Nordwall A; Swedish Lumbar Spine Study Group. 2001 Volvo Award Winner in Clinical Studies: Lumbar fusion versus nonsurgical treatment for chronic low back pain. Spine. 2001;26(23):2521-2534.
2. Brox JI, Sorensen R, Friis A, Nygaard O, et. al. Randomized clinical trial of lumbar instrumented fusion and cognitive intervention and exercises in patients with chronic low back pain and disc degeneration. Spine. 2003;28(17):1913-1921.
3. Yunis MB. Towards a model of pathophysiology of fibromyalgia: aberrant central pain mechanisms with peripheral modulation. J Rheumatology. 1996;19:846-850
 

O que é dor neuropática?

 É descrita como uma condição dolorosa iniciada por uma lesão tecidual ou em um nervo periférico que persiste mesmo na ausência da lesão que a iniciou. As manifestações mais comuns são a alodinia crônica (sensibilidade aumentada na pele ao tato normal), a hiperpatia e parestesia (dormência, formigamento, diminuição da sensibilidade).

 O que é dor central?

 É uma condição dolorosa similar à dor neuropática. A dor central ocorre na ausência de uma lesão tecidual no organismo. Decorre de um funcionamento anormal dos neurônios dentro do sistema nervoso central. Ambas condições podem coexestir. Diferem entre si pela localização da anormalidade dentro do sistema nervoso central e pelas diferentes manifestações clínicas.

Dor neuropática, dor central e coluna
Dr. Jefferson Soares Leal
20/01/2009